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Antidepressivos

Depressão = 5 ou mais sintomas presentes durante o mesmo período de 2 semanas.
Na depressão maior (unipolar) ocorre apenas os sintomas de polo inferior.
Na depressão bipolar ocorre sintomas de ambos (polo inferior e polo para cima), em períodos diferentes.
Tratamento da depressão maior com antidepressivos e do transtorno bipolar 1º com estabilizadores de humor e/ou antipsicóticos atípicos e 2º com antidepressivos.
O tempo para que o antidepressivo comece a exercer efeito terapêutico é de 14 a 21 dias, é o período que o indivíduo tem mais efeitos adversos (boca seca, constipação, taquicardia)... O efeito terapêutico máximo é atingido em 3 meses.

DEPRESSÃO MAIOR (UNIPOLAR)

3 neurotransmissores envolvidos à noradrenalina e/ou serotonina e/ou dopamina.
As monoaminas são produzidas e liberadas do neurônio pré-sináptico para a fenda sináptica, no neurônio pós-sináptico ligam-se aos seus receptores e o impulso nervoso é conduzido.
Controle dos níveis de neurotransmissores à destruição dos neurotransmissores dentro do neurônio pré-sináptico pela monoamina oxidase (MAO) ou recaptação dos neurotransmissores da fenda sináptica de volta para o neurônio pré-sináptico.

Hipótese das monoaminas → na depressão ocorre falta ou diminuição de um dos três neurotransmissores.

Hipótese dos receptores monoaminérgicos → as monoaminas estão em falta ou em concentrações diminuídas, como mecanismo compensatório o organismo aumento o nº de receptores (se aumentar a concentração dos receptores há mais chance dos poucos neurotransmissores se ligarem) à up regulation. Enquanto não houver down regulation (diminuição do nº de receptores), não há melhora clínica e há efeitos adversos proeminentes. Os antidepressivos ocasionam a dessensibilização ou down regulation dos receptores.

Mecanismo de ação:

- Inibição da recaptação das monoaminas
- Inibição da monoamina oxidase

Classes:

Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS):

Inibem a recaptação de serotonina inibindo as bombas de recaptação, a inibição ocorre em todo o sistema nervoso central. Tem efeito antidepressivo quando atua no córtex frontal e pré-frontal e efeito ansiolítico quando atua no sistema límbico.
Uso clínico: depressão maior, transtornos de ansiedade e pânico, TOC, TEPT, transtornos de alimentação.
Efeitos colaterais: insônia, boca seca, náusea, desconforto estomacal, disfunção sexual (agudos e tendem a desaparecer em 2 meses).
Paroxetina: disfunção sexual em homens, causa reação de abstinência com a parada abrupta. Acatisia (inquietação), tontura, formigamento.
Fluoxetina: única para tratamento de bulimia e de disforia pré-menstrual. Longa meia vida = 2-3 dias. Apropriada para redução do afeto positivo, hipersônia, retardo psicomotor, apatia e fadiga. Inapropriada para agitação, insônia, ansiedade.
Sertralina: tem leve efeito antipsicótico e ansiolítico. Melhora energia, concentração e motivação.
Fluvoxamina: toc e ansiedade por ação em receptor sigma 1.
Citalopram: poucos efeitos colaterais, porém cardiotóxico.
Escitalopram: alto custo.

Inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSN): 

Ex.: desvenlafaxina, duloxetina, venlafaxina, levomilnacipran, milnacipran.

Tricíclicos (ATC): baixo índice terapêutico

Ex.: amitriptilina, nortriptilina, imipramina, clomipramina.

Inibem a recaptação de serotonina e noradrenalina inibindo os transportadores de recaptação.
Uso clínico: depressão que não responde a outros antidepressivos, controle da dor neuropática.
Efeitos colaterais: falta de seletividade, bloqueio de receptores M1, H1, ɑ1, canais de Na+.
Bloqueio de receptores muscarínicos M1 (efeito anticolinérgico) = boca seca, visão turva, constipação, retenção urinária. A nortriptilina tem efeito anticolinérgico menos acentuado.
Bloqueio dos receptores H1 = sonolência e ganho de peso à amitriptilina.
Bloqueio dos receptores ɑ1-adrenérgicos = tontura, hipotensão, sonolência.
Bloqueio do receptores de canais de Na+ = coma, convulsão, arritmia.

Inibidores da monoamino oxidase (IMAO): tranicilpromina, fenelzina, selegilina.

Inibem a MAO-A, impedindo a degradação das monoaminas no neurônio pré-sináptico. Temos MAO-A em diversos tecidos que também ficam inibidas, gerando uma série de efeitos adversos.
Uso clínico: depressão refratária a outros antidepressivos.
Efeitos colaterais: hipotensão postural e ganho de peso (principais).
Os inibidores da MAO impedem a degradação de tiramina (em queijos, vinho, cerveja, chocolate) provida da dieta que resulta em efeitos noradrenérgicos intensificados como cefaleia, taquicardia, ↑ PA de forma dramática, que pode resultar em AVE ou IAM.
Tanto os IMAOs quanto ISRS, IRSN e ATC aumentam por diferentes mecanismos a disponibilidade de serotonina. O aumento exacerbado causado pela associação de um IMAO com fármaco de outras classes leva à síndrome serotoninérgica, que é potencialmente fatal. Sintomas = delírio, coma, hipertensão, taquicardia, diaforese, tremores, mioclonia (contrações musculares), hiperreflexia.

Antidepressivos atípicos:

Bupropiona: inibição da recaptação de noradrenalina e dopamina. Principal uso: cessação do tabagismo.
Mitazarpina: antagonista ɑ2, bloqueio dos receptores 5HT2A, 5HT2C, 5HT3.

Sais de lítio: 

Estabilizadores de humor, utilizados no transtorno bipolar, têm inúmeros efeitos colaterais e índice terapêutico estreito.